Анаэробная энтеротоксемия (клостридиоз) у телят

Возбудитель заболевания

Впервые заболевание было описано в начале ХХ века и носило название «Размягченная почка». Ближе к середине века был выделен возбудитель заболевания. На данный момент болезнь регистрируется практически во всех странах с развитым овцеводством, нанося животноводческим хозяйствам значительный экономический ущерб.

Возбудителем энтеротоксемии является микроорганизм Clostridium perfringens , относящийся к группе анаэробов. Представляют собой короткие толстые бактерии, имеющие округлые концы. Способны к образованию спор при воздействии неблагоприятных условий.

Споры клостридий обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Так, в воде споры выживают не менее 20 месяцев, в почве могут сохраняться годами.

Резистентны к воздействию многих дезинфицирующих средств. Выдерживают длительное кипячение.

Заражение происходит алиментарным путем, во время выпаса, при водопое. Источником клостридий являются больные и зараженные животные, выделяющие с фекалиями возбудителя. Считается, что наиболее восприимчивыми к инфекционной энтеротоксемии являются высокопродуктивные, хорошо упитанные овцы скороспелых и улучшеных пород.

Среди факторов, способствующих развитию болезни, отмечают следующие:

• дождливая погода;
• смена корма;
• поедание большого количества молодой травы;
• гельминтозы;
• белковая, минеральная недостаточность;
• инфекции, способствующие снижению иммунитета и прочее.

На данный момент известно шесть типов Clostridium perfringens: A,B,C,D,E,F. Инфекционную энтеротоксемию у овец чаще вызывают клостридии С и D. При этом поражение и размягчение почек отмечают при поражении клостридиями типа С, геморрагическое воспаление кишечника, повреждение его слизистой оболочки, как правило, вызвано типом D. Явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы характерны для обоих типов микроорганизмов.

К экспериментальному заражению наиболее восприимчивы мыши, морские свинки, кошки. В меньшей степени – крысы и кролики.

Патогенез и симптомы анаэробной энтеротоксемии

Размножаясь в кишечнике зараженной овцы, клостридии в результате жизнедеятельности выделяют большое количество токсических веществ. Проникая через поврежденную слизистую оболочку, токсины оказывают негативное действие на весь организм животного.

Инкубационный период при заболевании колеблется от нескольких часов до суток и находится в прямой зависимости от резистентности организма и степени интоксикации. Болезнь протекает в трех формах:

• сверхострой;
• острой;
• хронической.

При сверхостром течении заболевания у овец гибель наступает в течение нескольких часов с признаками отравления. Отмечается повышение температуры тела, шаткость походки, судороги, вздутие живота. Зачастую сверхострое течение практически не сопровождается клиникой, трупы овец обнаруживают на пастбище либо утром в кошаре.

Острое течение, как правило, сопровождается явлениями поражения пищеварительного тракта, вздутиями, поносом. Отмечается отказ от корма, извращение аппетита, судороги, парез конечностей, слюнотечение. В кале отмечаются тяжи слизи, примеси крови. Гибель наступает в течение 2-6 суток. Летальность при энтеротоксемии достигает 80-100%.

Хроническая форма характеризуется длительным течением, размытостью симптомов, среди которых основное значение имеют поносы, вялость животных, исхудание вплоть до полного истощения.

Во всех случаях отмечаются проблемы со стороны нервной системы (тремор, непроизвольные движения, судороги и прочее), связанные с воздействием токсинов на головной мозг животного.

Постановку диагноза проводят с учетом клинической картины, эпизоотологической ситуации, патизменений при вскрытии трупов животных, лабораторных исследований. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения самих клостридий, а также исследуют содержимое тонкого кишечника на предмет наличия в нем токсинов, присущих типам Clostridium perfringens.

При проведении дифференциального диагноза исключают такие заболевания, как:

• сибирская язва;
• брадзот овец;
• алиментарное отравление;
• пастереллез и некоторые другие.

На вскрытии обнаруживают большое количество экссудата в брюшной полости, заполненность преджелудков кормовыми массами, геморрагическое воспаление на слизистой оболочке сычуга. Кишечник воспален, слизистая оболочка испещрена точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Печень в состоянии перерождения, с кровоизлияниями, желчный пузырь переполнен. Паренхима почек (одной либо обеих) размягчена до кашицеобразного состояния. Как правило, нарушения в почках наблюдаются у ягнят и молодых животных. Отмечается отек и гиперемия легких, слизистая оболочка бронхов и трахеи с кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи.

Анаэробная энтеротоксемия (клостридиоз) у телят

Итак, Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxemia infectiosa anaerobica, клостридиоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаэробная энтеротоксемия новорождённых, анаэробная дизентерия, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, энтеротоксемическая желтуха, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – это остро протекающее инфекционное заболевание телят с первых дней жизни, которое характеризуется выраженной токсемией, геморрагическим энтеритом, диареей, поражением почек, нервными явлениями, часто кровоизлияниями на слизистой оболочке носовой и ротовой полости, сильной общей интоксикацией организма и высокой летальностью (до 80 – 100%), и как правило болезнь имеет стационарный характер.

Возбудитель

. У телят болезнь вызывает анаэробная бактерия Clostridium perfringens (Cl. welchii) разных патогенных типов. Так, у новорожденных телят наблюдается большая восприимчивость к Cl. perfringens типов А, В и Е, и возникновению болезни способствуют нарушения условий содержания и кормления, как пример, можно выделить энтеротоксемию телят, которую вызывает тип А (наиболее частый возбудитель этого заболевания), она возникает без занесения инфекции извне и имеет стационарный характер, а вот что же касается типов С и D, то они как правило, вызывают болезнь у телят более старшего возраста, особенно тех, которые начинают поедать обще-смешанный рацион и/или находятся на пастбищах.

По морфологическим признакам это довольно большие, толстые слегка с округленными концами палочки, которые иногда образовывают длинные нити. Молодые клетки микроба за Грамом красятся положительно, а уже старые – отрицательно. Клостридия в организме образует капсулу, является неподвижным микроорганизмом и жгутиков не имеет. Капсула окружает микробную клетку в виде светлого ободка, который очень хорошо можно заметить при окрашивании мазков простыми способами. Все типы Cl. perfringens мало требовательны к условиям культивирования. Они превосходно растут на питательных средах, которые используют для выращивания анаэробов: на среде Китта-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера, агарах Вильсона-Блера, Виллиса-Хобса и др. Но самой характерной особенностью возбудителя является его способность выделять сильнодействующие токсины и невероятно долгой живучестью во внешней среде в форме спор, которые легко образовываются при неблагоприятных условиях, а вот вегетативные формы клостридий во внешней среде довольно быстро погибают под воздействием кислорода воздуха, солнечных лучей, высоких температур, их убивают практически все дезинфицирующие вещества, которые губительны для грамположительной микрофлоры, большинство кислот, щелочей и спиртов. Однако споры всех типов клостридий легко переживают высокие температуры, к примеру, выдерживают кипячение на протяжении получаса, а споры некоторых штаммов типов А и С, могут выдерживать кипячение до нескольких часов. Споры возбудителя в условиях окружающей среды могут выживать годами.

За данными специальной литературы штаммы типов В и С, считаются более вирулентными за типы А и D за счет токсичности выделяемых ими токсинов.

Эпизоотологические данные.

Болезнь регистрируют повсеместно, инфекция возникает спонтанно, без занесения из других хозяйств, в виде вспышек с охватом не более 12% (обычно это 5 – 10%) поголовья телят. Чаще всего анаэробной энтеротоксемией телята начинают заболевать уже с первых дней после рождения (энтеротоксемия, вызванная типами А, Е). Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, которые переходят на обще-смешанный рацион и или находящихся на пастбищном содержании. Болезнь часто имеет стационарный характер особенно в хозяйствах где часты случаи клостридиоза среди взрослых животных, особенно коров. В самом начале эпизоотической вспышки, как правило, заболевают слабые телята с пониженной резистентностью, далее возбудитель, укрепляя свою вирулентность, поражает нормально развитых телят. На практике часто отмечают, что в первую очередь заболевают телята, которые родились от нетелей.

Факторами, которые предрасполагают к заболеванию, могут быть абсолютно все виды нарушений в кормлении и метаболических расстройств как у коров и нетелей, которое ведет к снижению качества молозива, так и у телят, которым не вовремя выпоили первую порцию молозива, молозиво было недостаточно качественным, неправильной температуры, а также присутствуют нарушения в дальнейшем кормлении и нарушения условий содержания телят (особенно пагубно действует переохлаждение новорожденных и повышенная влажность в помещении где их содержат).

К распространению заболевания предрасполагают загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, низкий уровень санитарной культуры на ферме и особенно несистематическое проведение дезинфекции, недостаточная экспозиция и несоблюдение санитарных разрывов.

Заражение телят анаэробной энтеротоксемией происходит алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт в основном при потреблении загрязненных спорами возбудителя молока, воды, кормов.

Основным резервуаром (источником) патогенных штаммов клостридий являются больные животные, выделяющие в большом количестве возбудителя со своими фекальными массами во внешнюю среду: корма, воду, почву и т.д. Именно в почве клостридия преобразуется в споровую форму, а при попадании в восприимчивый организм способна вызвать заболевание.

Некоторые исследователи определенную роль в распространении возбудителя отводят также клинически здоровым, взрослым животным, которые являются бациллоносителями.

Симптомы.

Несмотря на различные типы возбудителя энтеротоксемии телят, клинические признаки заболевания достаточно похожие и характеризуются нарушением функций пищеварительной системы и нервными проявлениями. Инкубационный период от нескольких часов до 2 – 3 суток. Заболевание протекает очень остро иногда молниеносно, и телята гибнут до появления клинических признаков от сильной интоксикации и гибель настает за несколько часов от заражения, часто это проявляется при заражении типом С, признаком которого есть синдром внезапной смерти. В других случаях болезнь может затянутся до нескольких дней и при этом сопровождается полным отсутствием аппетита, отказом от приёма воды, угнетением, прострацией (не реагируют на внешние раздражители), слабостью, коликами, резкой потерей координации движений, плавательными движениями конечностей, мышечной дрожью, приступами судорог с запрокидыванием головы назад (опистотонус), при пальпации отмечают боль в животе, профузной диареей очень неприятного запаха с примесью крови и пузырьков газов (симптомы энтеротоксикоза). Летальность среди заболевших телят может достигать почти 100%, животное гибнет в коматозном состоянии. У телят старшего возраста болезнь может сопровождаться признаками метеоризма, тонических судорог, шаткой походкой, плавательных движений, диарея присутствует, но без примеси крови. Все выше перечисленные признаки характерны общей токсемии, которая возникает в результате интенсивного размножения микробов в кишечнике и проникновения токсинов в кров поражая органы и ткани (печень, почки, нервную ткань) к которым можно добавить еще: параличи конечностей, обязательное присутствие лихорадки, особенно в начале заболевания, учащённый пульс, тяжелое дыхание.

При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости, прямой кишки (ануса) и даже иногда из ушей. Кровь не сворачивается. Фекалии темно-коричневого или грязно-желтого цвета с примесью крови. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей при пальпации находят обширные инфильтраты подкожной клетчатки. Иногда отмечают склонность к постоянным кровотечениям при кожных и внутренних проколах иглой. Вследствие значительных кровотечений и кровоизлияний происходящих от действия токсинов клостридий нарушающих эндотелий капилляров сосудов и от действия токсинов, которые разрушают эритроциты, развивается гипохромная анемия с её симптомами: слабость, приостановление роста и развития, видимые слизистые оболочки синюшные, кожный покров сухой, неэластичный, а также характерные изменения в клиническом анализе крови. Кроме того, клостридия типа С вырабатывает мощнейший токсин – лейкоцидин, который практически полностью блокирует работу иммунной системы организма больного теленка, что делает его уязвимым к другим заболеваниям и при этом присоединения новых неспецифичных энтеротоксемии клинических признаков.

Патологоанатомические изменения.

Первым на что сразу обращают внимание при вскрытии павших телят, так это слабовыраженное трупное окоченение, а сам труп часто вздут и быстро разлагается. Слизистые оболочки бледные, синюшные, из естественных отверстий вытекает кровь или кровянистые, пенистые истечения. На вскрытии в подкожной клетчатке находят серозно-геморрагический инфильтрат с пузырьками газа. Такие же инфильтраты можно видеть на паренхиматозных органах, жировой клетчатке, скелетных мышцах, серозных оболочках, по ходу аорты и брыжейки. В полостях суставов конечностей обнаруживают полосчатые кровоизлияния, кровянистую синовиальную жидкость или кровь, иногда студневидные кровяные инфильтраты. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов усеяны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды интенсивно наполнены кровью и очень заметны.

В грудной и брюшной полостях находят большое количество кровянисто-студневидного транссудата, на тимусе, эндокарде, миокарде, сердечных клапанах отмечают ярко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния, в полости между сердцем и сердечной рубашкой также выявляют кровянистый экссудат. Легкие отечны, гиперемированы, передние края катарально воспалены. Бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены, окружены студневидно-кровянистым инфильтратом, иногда брыжеечные лимфоузлы с кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена в объёме, нехарактерного цвета, часто светлого, дряблой консистенции со значительными геморрагическими инфильтратами. Желчный и мочевой пузыри растянуты. Почки гиперемированы, темно-красного цвета, мягкой консистенции (это очень частый признак, имеющий название «размягчение почки»), под жировым слоем, окружающих их отмечают геморрагические инфильтраты, которые могут достигать ширины до 2 – 4 см. В желудочно-кишечном тракте находят темное, зловонное кровянистое содержимое, гиперемию, геморагические и некротические поражения слизистой оболочки сычуга и особенно тонкого кишечника (тощей и подвздошной кишок). Слизистая сычуга имеет геморрагический студенистый отек и иногда встречаются язвы. Если возбудителем энтеротоксемии была C. perfringens

тип B, то к многим патологическим изменениям можно добавить – некротический энтероколит.

Диагноз.

Если говорить о диагностике энтеротоксемии у телят в условиях производства, на основании только эпизоотологических данных, данных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, то это будет достаточно нелегко, поэтому для более точного подтверждения диагноза всё же решающими будут данные лабораторных исследований патологического материала на выделение возбудителя заболевания, или на обнаружение токсина и его типизация и именно при обнаружении и идентификации токсина культуру можно будет уже и не выделять, так как наличие специфического токсина и установление его типа будет означать постановку окончательного диагноза на анаэробную энтеротоксемию телят. Определение вирулентности выделенной культуры клостридий проводят биопробой. Для определения типа токсина в содержимом кишок или выделенной культуры проводят реакцию нейтрализации с типоспецифичными сыворотками. Установлено так же, что выделить возбудителя из внутренних органов свежих трупов молодняка удается очень редко, так как бактериемии у телят, як правило, не бывает и животные погибают от интоксикации, потому это заболевание и называют кишечной интоксикацией – энтеротоксемией.

В лабораторию отправляют: для постановки прижизненного диагноза от больных телят стерильно отобранные фекалии прямо из прямой кишки и кровь, её присылают очень редко, так как для постановки диагноза достаточно будет фекальных масс, а кровь больше понадобится в случае дифференциальной диагностики при отрицательных результатах исследования кала. От павших телят в лабораторию отправляют: содержимое тонкого отдела кишечника, абдоминальную жидкость, висцеральные лимфатические узлы, в первую очередь – брыжеечные, кусочки мышц, селезенки, мозга, печени, почку, кровь из сердца, а лучше сердце целиком с перевязанными выходящими и входящими сосудами. Иногда целесообразным будет прислать труп животного. Очень важным условием является, то что отбор материала и его отсылка в лабораторию должна произойти как можно быстрее после гибели теленка, а также от соблюдения правил отбора материала. Патологический материал следует отбирать не позднее максимум 4-х часов после смерти животного, так как в ткани трупа могут проникать другие патогенные анаэробные микроорганизмы, которые всегда присутствуют в желудочно-кишечном тракте, но не является непосредственной причиной данной болезни.

Дифференциальная диагностика

– анаэробную энтеротоксемию необходимо диференциировать от таких неонатальных заболеваний у телят, как: токсическая диспепсия, эндогенный дисбактериоз, сальмонеллез, колибактериоз (эшерихиоз), диплококковая инфекция (диплококкоз) и ряда неонатальных диарей вирусной этиологии (вирусная диарея, рота-, коронавирусная инфекции), а в качестве примера можно использовать табличку из статьи Колибактериоз у телят за 30 июня 2021 года. Лечение.

Поскольку последствия анаэробной энтеротоксемии у телят часто летальные, а терапия из-за сверхострого и острого течения болезни малоэффективна, или даже неэффективна, то я бы рекомендовал больше уделить внимание именно профилактике, хотя общие принципы лечения энтеротоксемии все же необходимо «иметь под рукой». И так, действия обслуживающего персонала по отношению к заболевшим телятам, всегда должно быть стандартное, а именно:

— больных изолируют в отдельные станки или клетки – принцип индивидуального содержания заболевших телят;

— повышенные требования к гигиене содержания – ежедневная сухая свежая подстилка, дезинфекция в присутствии животных, контроль за чистотой воды, комбикорма, молока;

— обязательная, дважды в день термометрия всех «подозрительных» телят, добросовестное проведение которой будет иметь большое диагностическое и терапевтическое значение;

— для лечения телят, больных энтеротоксемией, часто применяют те же препараты, что и при токсической диспепсии и колибактериозе;

— с появлением у телят первых, общих признаков энтеротоксемии (понос, быстро переходящий в кровянистый, угнетение, отказ от приёма воды, полное отсутствие аппетита, лихорадка) задачей ветеринара является недопущение обезвоживания и здесь подойдет внутривенная, подкожная, внутрибрюшная и оральная компенсаторная регидратация. Следует всегда помнить, что заболевший теленок с симптомокомплексом диареи часто гибнет не от самой инфекции, а от сильного обезвоживания и интоксикации, поэтому первоочередной в терапии является именно правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного. Гидратационная терапия, рецепты оральных «электролитов», применение внутрибрюшного введения регидрационных растворов и висцеральной новокаиновой блокады более подробно описаны в статье Колибактериоз у телят за 30 июня 2021 года.

— антибактериальная терапия, эффективна (если успеете конечно J), сами бактерии клостридий чувствительны до большинства антибиотиков (макролиды, тетрациклины, пенициллины), но не стоит забывать, что антибиотики действуют на бактерии, а не на выделяемые ими токсины;

— в некоторых странах отмечают о хорошем терапевтическом эффекте от применение антитоксической сыворотки на начальной стадии анаэробной энтеротоксемии, особенно в сочетании с применением антибиотиков;

— применение антибиотиков, детоксикационных инъекций и антитоксических сывороток должно быть ежедневным до исчезновения токсических явлений;

— так как нарушается процесс сворачивания крови, необходима терапия направленная на нормализацию этого процесса, целесообразным будет применение препаратов улучшающих коагуляцию крови;

— не лишней будет общеукрепляющая и патогенетическая терапия. Введение новокаина в брюшную полость, или применение нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов и препаратов, нормализующих работу сердца, печени, почек;

— диета, сначала это полное замещение молока выпойкой солевых растворов, а затем постепенное возвращение к нормам выпойки молока.

Профилактика.

Основой профилактики всех неонатальных и ранних постнатальных заболеваний у телят в том числе и энтеротоксемии, остается – своевременное выпаивание качественного молозива, в достаточном количестве, правильной температуры от специально иммунизированных взрослых коров, и независимо, благополучное предприятие или неблагополучное в отношении анаэробной энтеротоксемии телят. Поэтому решающим значением в профилактике энтеротоксемии телят будет правильное, полноценное и безопасное кормление в первую очередь стельных коров и обязательная их вакцинация против клостридиозов при одновременном соблюдении всех ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил по содержанию и уходу как коров, так и телят. Необходимо также иммунизировать всегда весь взрослый скот, а также и телят начиная с 2 – 4-недельного возраста. Это даст возможность профилактировать у них заболевания, которые связанные с типами клостридий вызывающих энтеротоксемию у телят старшего возраста.

Лечение и профилактика энтеротоксемии

В связи с быстрым развитием болезни лечение при сверхострой и острой формах представляется затруднительным. В начале заболевания при подтверждении диагноза используют поливалентную антитоксическую сыворотку. Проводятся мероприятия по симптоматической терапии. Назначают курс антибиотиков тетрациклинового ряда парентерально, внутрь дают синтомицин.

С лечебно-профилактической целью применяют дачу кормовых антибиотиков, например:

• биовит;
• кормогризизин;
• бацихилин.

С целью специфической профилактики используют поливалентную вакцину. Переболевшие животные имеют напряженный иммунитет, сохраняющийся до 1 года.

Для предотвращения распространения инфекционной энтеротоксемии овец хозяйства при подтверждении диагноза объявляется неблагополучным, заболевших особей изолируют и подвергают лечению, запрещают перемещение животных, использование и продажу продуктов овцеводства. Павших животных подвергают термическому уничтожению вместе со шкурой.

Как лечить инфекционную энтеротоксемию

При острой, сверхострой форме энтеротоксемии у овец лечение затруднительно. Если болезнь протекает хронически, ветеринары применяют комплексные антибиотики, антибактериальные средства тетрациклинового ряда для в/м инъекций, сульфаниламидные препараты. Продолжительность терапии – 4-5 дней. Дозировка лекарств подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от возраста, общего состояния животных. Хорошие результаты отмечают после терапии бивалентными гипериммунными сыворотками, которые эффективны против анаэробных бактерий.

Дополнительно назначают иммуностимуляторы, пробиотики, симптоматические лекарства для нормализации пищеварения, работы внутренних органов, устранения клинических проявлений. Во время лечения необходимо провести ряд дезинфицирующих мероприятий, нормализовать условия содержания, устранить факторы, способствующие дальнейшему распространению инфекции. После окончания терапии проводится комплексный осмотр переболевших особей. Направляется материал в лаборатории для бактериологических исследований.